Полипозный риносинусит (ПРС) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами. Проблема полипов носа беспокоит человечество на протяжении более двух тысячелетий.

Данные эпидемиологических исследований по изучению распространенности ПРС существенно отличаются. В Санкт-Петербурге проведено выборочное исследование, основанное на обращаемости, которое показало, что распространенность данного заболевания составляет примерно 0,05%: от 1,3 до 13,1 на 10 000 населения в разных поликлиниках [1]. По наблюдениям А.С. Лопатина (2003 г.), основанным на диспансерном обследовании 50 000 жителей Москвы с использованием передней и задней риноскопии, полипы в полости носа были обнаружены у 1,02% обследованных. Приведенные результаты касаются только клинически манифестированных форм заболевания. Реальная распространенность ПРС с учетом субклинических форм значительно выше [2].

По данным зарубежных авторов, среди обращающихся в ЛОР-кабинеты поликлиник пациенты с ПРС составляют 5%, к аллергологу - 4% [3]. По данным отечественных экспертов, ПРС встречается у 12-13% амбулаторных пациентов ЛОР-врачей, у 20-30% больных ЛОР-отделений стационаров [4, 5]. Среди лиц трудоспособного возраста на долю ПРС приходится 5,2% от всей заболеваемости [6].

По данным EPOS 2007 г., распространенность различных форм хронического риносинусита среди населения планеты в течение последних десяти лет увеличилась до 16%, из них от 2% до 4% населения страдают ПРС [7].

Актуальность проблемы ПРС обусловлена отсутствием эффективных методов лечения и частым рецидивированием полипоза. К настоящему времени, несмотря на значительный прогресс в лечении риносинусита, число больных ПРС не снижается. Применяемые современные методы лечения этого заболевания оказывают лишь временный эффект. Анализ результатов хирургического лечения показывает, что процент рецидивов достаточно высок - от 17 до 60% [8-15].

Эффективность лечения больных ПРС во многом определяется не только степенью выраженности процесса в полости носа и ОНП, но и зависит от адекватности применяемой терапии [16-21].

Сложность патогенеза данного заболевания подтверждают многие авторы. В этиопатогенезе полипоза носа отмечается сочетание генетических, механических и конституционных факторов [22, 23]. Полипоз выявляется при бронхиальной астме, непереносимости аспирина, муковисцидозе, синдроме Картагенера.

Ряд авторов рассматривают нарушение аэродинамики носа как одну из причин развития ПРС. При нарушениях формы анатомических структур происходит изменение направления струи воздуха, что вызывает избыточное раздражение участка слизистой оболочки. Например, наличие выраженного бугра перегородки носа направляет струю воздуха в остиомеатальный комплекс и на передний конец средней носовой раковины, что способствует гипертрофии и медленному развитию хронического воспалительного процесса слизистой оболочки, проявляющемуся формированием полипа в области переднего конца средней носовой раковины, по краю крючковидного отростка, в лобном кармане при отсутствии патологических изменений в ОНП. Наличие шипов и гребней носовой перегородки на уровне среднего носового хода в районе задней фонтанеллы приводит к постепенной атрофии слизистой оболочки, формированию дополнительного соустья в верхнечелюстную пазуху, рециркуляции слизи и формированию хоанальных полипов, состоящих из двух частей: кистозной, находящейся в пазухе, и солидной, расположенной в полости носа и носоглотки [24-29].

По данным И.А. Ким и соавт. (2008 г.), при анализе компьютерных томограмм пациентов с двусторонней локализацией ПРС количество больных без нарушений внутриносовой анатомии в 2 раза меньше, чем тех, у кого наблюдались деформации носовой перегородки и (или) избыточная пневматизация клеток agger nasi, bulla ethmoidalis. А при поражении полипозным процессом всех ОНП частота анатомических нарушений в 2,8 раза превышала число случаев ПРС без анатомических нарушений. Это означает, что распространенность патологического процесса в ОНП при ПРС находится в прямой зависимости от наличия нарушений внутриносовых структур [30].

Распространенный, или диффузный, полипоз ОНП представляет собой противоположность солитарным полипам, когда практически все пазухи заполнены утолщенной полипозной слизистой оболочкой и вязкой резиноподобной слизью. Состояние это, часто ассоциированное с бронхиальной астмой, безусловно, является системной патологией, связанной с изменениями в иммунной системе и нарушением общей реактивности организма [2].

Необходимо отметить также роль мукоцилиарной транспортной системы в предупреждении патологических процессов в ОНП. Известно, что мукоцилиарная транспортная система осуществляет движение слизи со дна верхнечелюстной пазухи и остальных ее стенок в виде «звезды» по направлению к ее соустью. В лобной пазухе движение слизи идет не прямо к выводному отверстию, а направляется к устью по спирали [3].

В области среднего носового хода, проекции передних пазух решетчатой кости, характеризующихся узостью воздушного промежутка между имеющимися здесь анатомическими образованиями, при острых и особенно хронических воспалительных процессах происходит отек слизистой оболочки. Соприкосновение с противолежащей слизистой оболочкой ведет к нарушению воздушной вентиляции, клиренса, скоплению слизи, нарушению дренажной функции верхнечелюстной и лобной пазух [3].

Ключевым моментом в развитии патологического процесса в ОНП является состояние их со­устья. При закрытии выводного отверстия вследствие отека слизистой оболочки полости носа нарушается ее воздухообмен. Уменьшается, а затем полностью прекращается поступление воздуха в полость пазухи. В воздушной среде ОНП, изолированной от окружающего воздуха, снижается содержание кислорода, что сопровождается снижением функции мерцательного эпителия, а затем полной остановкой деятельности ресничек. В связи с тем, что часть воздуха всасывается слизистой оболочкой, в пазухе создается пониженное давление, ведущее к венозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата, транссудации жидкости в полость пазухи. Так развивается начальная (асептическая) стадия воспалительного процесса, характеризующаяся утолщением слизистой оболочки и скоплением продуктов секреции в полости пазухи. На этом фоне в условиях снижения местного иммунитета активируются вирусная или бактериальная микрофлора, обусловливающая проявление клинических признаков воспаления ОНП. Увеличивающийся отек слизистой оболочки ведет к началу формирования полипов [31].

Все вышесказанное в настоящее время является общепринятым в понимании основных моментов этиологии и патогенеза ПРС.

Однако вопросы предупреждения развития полипоза и определения категорий пациентов, у которых полипоз может возникнуть с большей вероятностью, по-прежнему остаются открытыми.

В связи с этим цель нашего исследования - рассмотреть динамику развития полипоза в контексте одного из его основных признаков - затрудненного носового дыхания, - в зависимости от возраста и пола больных, времени появления данного симптома, состояния внутриносовых структур.

В исследование включены 160 больных с впервые выявленным ПРС. Выборка осуществлялась из общей массы госпитализированных пациентов, направленных из различных медицинских учреждений и страховых компаний в ЛОР-отделение Центральной клинической больницы гражданской авиации.

Всем больным, включенным в исследование, проведено комплексное обследование и хирургическое лечение в зависимости от распространенности полипозного процесса и нарушения строения внутриносовых структур.

На лечении находились 106 (66,25%) мужчин и 54 (33,75%) женщины в возрасте от 15 до 79 лет (табл. 1).

Все больные отмечали жалобы, типичные для хронического ПРС: затруднение носового дыхания (у всех пациентов); в меньшей степени - снижение или отсутствие обоняния, а также выделения из носа (в основном в области носоглотки). На головную боль жаловались 52 пациента. Недомогание, плохой сон, быстрая утомляемость в разной степени выраженности беспокоили всех больных. Храп отмечали 88 обследованных: это были пациенты, у которых распространение полипозного процесса достигало 2-й и 3-й степени.

При опросе больных особое внимание уделялось сведениям о времени появления и продолжительности указанных жалоб. Безусловно, достаточно сложно установить время появления первых полипов, поэтому при сборе анамнеза специалисты обращали внимание на время впервые появившегося затрудненного носового дыхания, не связанного с острой респираторной инфекцией. Почти половину больных (70 из 160, или 43,75%) затрудненное носовое дыхание беспокоило более 10 лет (табл. 2).

В зависимости от возраста больший срок болезни (10 лет и более) имели больные в возрасте от 51 до 60 лет (n=24) (табл. 3).

Для определения зависимости затруднения носового дыхания от возраста выделено три возрастные группы: лица 15-40 лет, 41-60 лет, 61 года и старше.

В возрастной группе 15-40 лет жалобы на затруднение носового дыхания предъявляли 22 (31,4%) человека, в возрастной группе 41-60 лет - 42, что больше, чем в первой группе, в 1,9 раза (удельный вес составляет 60%). В возрастной группе старше 60 лет жалобы на затруднение носового дыхания предъявляли 6 (8,5%) человек.

Обращает внимание, что несмотря на наличие проблем с носовым дыханием, больные в течение длительного времени за помощью не обращались.

У некоторых лиц это стало привычным состоянием, или они для улучшения носового дыхания применяли сосудосуживающие капли. Анализируя представленные данные, можно сделать вывод, что число больных ПРС увеличивается с возрастом человека.

Из сопутствующих заболеваний особое внимание обращали на наличие у пациентов бронхиальной астмы и непереносимости неспецифических противовоспалительных средств ввиду патогенетической связи этих заболеваний с хроническим ПРС. Таких больных было 40 (30 человек с бронхиальной астмой, 10 - с непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств). Установить, какое заболевание появилось раньше, не представлялось возможным. Трудно было достоверно установить время развития как полипозного процесса, так и начала возникновения патологии нижних дыхательных путей. Эти пациенты были выделены в отдельную группу, так как они нуждались в более тщательной предоперационной подготовке и строгом динамическом наблюдении.

Синдром Картагенера и муковисцидоз не были выявлены ни у одного из обследованных.

Эндоскопическое исследование носовой полости и компьютерная томография позволяли оценить состояние полости носа и ОНП, распространение патологического процесса. Полученные данные представлены в табл. 4.

Как видно из табл. 4, у большинства больных были обнаружены различные варианты нарушения строения внутриносовых структур. Прежде всего, это искривление перегородки носа.

У 132 (82,5%) больных было обнаружено искривление перегородки носа, которое потребовало хирургического вмешательства (табл. 5, 6).

Эндоскопическое исследование полости носа давало возможность выявить ранние формы ПРС. При выполнении эндоскопии в среднем носовом ходе обнаруживались полипы, исходящие из крючковидного отростка, с передней поверхности решетчатой буллы (рис. 1).

Чаще всего полипы начинали формироваться на переднем конце средней носовой раковины и вдоль свободного ее края до заднего конца раковины (рис. 2, 3).

На рис. 4 представлена достаточно типичная томограмма больного ПРС.

При обтурирующем полипозе (3-я степень) компь­ютерная томография давала возможность определить состояние перегородки носа и раковин, поскольку эндоскопическое обследование у таких больных затруднено (рис. 5).

Отдаленное наблюдение от 6 мес до 4 лет показало следующие результаты. Рецидив отмечали 12 (7,5%) пациентов, причем рецидив полипоза наступил в сроке от 11 мес до 2 лет (табл. 7).

Всем пациентам с рецидивом заболевания хирургическое лечение было проведено повторно. При рецидиве полипоз, как правило, был 1-й степени, полипы локализовались в среднем носовом ходе, поэтому объем хирургической травмы был минимальный. Диагностику полипоза проводили при эндоскопическом осмотре. Больные не жаловались на затруднение носового дыхания, но у них увеличивалось количество отделяемого из полости носа, что начинало их беспокоить. Визуально отмечали персистенцию воспалительного процесса на фоне гиперемированной слизистой оболочки носа. Начало рецидива наиболее часто больные связывали с перенесенной острой респираторной инфекцией.

Изучение больных с впервые выявленным хроническим ПРС дает большой материал для размышления. Можно уже сейчас достаточно четко говорить, что в развитии заболевания нарушение аэродинамики в полости носа имеет важную патогенетическую роль. Основная причина нарушения аэродинамики - искривленная носовая перегородка. Трудно найти человека с ровной носовой перегородкой, но наличие искривления с нарушением дыхательной функции с одной стороны (даже не полный блок) дает основание рекомендовать больному операцию на перегородке как профилактику более серьезных патологических явлений от рецидивирующих синуситов до ПРС.

Последовательно отвечая на поставленные задачи исследования, можно констатировать следующее.

Изучение анамнеза больных с впервые выявленным хроническим ПРС показало, что развитие воспаления происходило в длительный отрезок времени, достигая десятилетий. Как правило, в этот период времени пациент неоднократно в течение года переносил острую респираторную инфекцию, при которой все медленнее восстанавливалось здоровье, проводилось лечение острого риносинусита и, в конечном итоге, диагностировали полипоз носа. Основным признаком развивающегося полипозного процесса было нарастающее затрудненное носовое дыхание, вплоть до полной носовой обструкции. В некотором роде больные привыкали к подобной ситуации, что удерживало их от хирургического лечения. Точный момент начала развития полипозного процесса установить не представлялось возможным, поскольку хронический риносинусит и ПРС имеют много общего в симптоматике. Точкой отсчета мы приняли отмеченное больными заметное затруднение носового дыхания.

При обследовании больных с использованием традиционных методов, эндоскопии, компьютерной томографии было выявлено нарушение строения внутриносовых структур у 132 (82,5%) пациентов - это искривление перегородки носа и гипертрофия носовых раковин. Ясно, что признаки затрудненного носового дыхания могли изначально быть обусловлены этими изменениями. Постепенное изменение слизистой оболочки в сторону отека и гипертрофии, клеточной инфильтрации ткани, иммунологической перестройки слизистой оболочки привели к нарушению вентиляции ОНП. Вначале формировался хронический риносинусит, который затем перешел в ПРС. Отсюда достаточно четко определяется важный патогенетический механизм возникновения хронического риносинусита, в том числе и ПРС - нарушение аэродинамики в полости носа и ОНП. Присоединившаяся микрофлора формирует конкретную клиническую форму риносинусита: катаральную или гнойную.

Проведенное исследование показывает значение нарушения анатомии внутриносовых структур в развитии ПРС. Их изменения - как врожденные, так и приобретенные - являются предрасполагающим фактором для возникновения риносинусита, который в последующем может перейти в полипозную форму. Своевременное восстановление основной функции носа (дыхательная) предотвращает полипозный процесс в носу. В полной мере это касается ситуаций, когда носовое дыхание затруднено лишь с одной стороны. При выполнении хирургического вмешательства необходимо щадящее отношение к слизистой оболочке носа и ОНП как основному защитному барьеру верхних дыхательных путей и всего организма от воздействий внешней среды.

В качестве практических рекомендации целесообразно придерживаться следующей тактики. При проведении консультативных и плановых осмотров пациентов следует обращать внимание на строение внутриносовых структур и при возможности проводить эндоскопический осмотр полости носа, компь­ютерную томографию ОНП. При выявлении нарушений анатомического строения полости носа следует рекомендовать пациенту плановую коррекцию внутриносовых структур с использованием методов функциональной риносинусохирургии, рассматривая это как профилактику ПРС.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция, руководитель темы: Г.П.

Сбор материала, написание текста: Б.А.

Дизайн, научное редактирование: И.К.